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   Norine – May 18, 2025

   Medizinische Präparate (5-Reductase-Hemmer oder hoch dosiertes Zink in Tablettenform), die die
   Umwandlung von Testosteron in Dihydrotes­tosteron hemmen, müssen dauerhaft eingenommen werden. In großangelegten Studien konnte
   bei der Mehrheit der Männer eine Verminderung des
   Haarausfalls beobachtet werden, jedoch wirkt diese Therapie nicht bei allen Betroffenen. Testosteron spielt während der Pubertät eine wichtige Rolle für die Entwicklung der
   Geschlechts­organe und die Aus­bildung des männlichen Erscheinungs­bildes.
   Es sorgt als Neuro­hormon für Antrieb, Stress­verarbeitung, seelische Ausgeglichen­heit und kann das sexuelle Verlangen (Libido) steigern. Es ist
   wichtig im Rahmen der Samen­produktion und hat einen muskelaufbauenden Effekt.
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   Durch eine homozygote Mutation des VHL-Gens entsteht ein VHL-Protein mit reduzierter Aktivität, sodass die a-Ketten auch psychische probleme bei testosteron Normoxämie
   nicht abgebaut werden. Die dadurch hervorgerufene Erhöhung der Erythropoietin-Ausschüttung führt zu
   einem deutlichen Anstieg des Hämoglobinwertes. Dies weist auf andere Ursachen, wie
   zum Beispiel die beobachtete vermehrte Produktion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF),
   die ebenfalls durch HIF reguliert wird, hin (3).
   Angeborene Erythropoietin(EPO)-Rezeptor-Mutationen führen zu einer Verkürzung des intrazellulären Anteils des Rezeptorproteins (2).
   Dadurch können unfavorable Regulatoren nicht mehr binden, sodass es zu einer konstitutiven Aktivierung des Rezeptors kommt.
   Im Gegensatz zur PV haben die Betroffenen kein erhöhtes
   Risiko für Thrombosen und Blutungen, was dafür spricht, dass die Erythrozytose nicht alleine dafür verantwortlich
   ist. Während die Menopause mit dem Aus­bleiben der Regelblutung
   offensichtlich wird, fehlt ein solches Kardinalereignis beim Mann.

   Die JAK2 (Januskinase 2) ist eine zytoplasmatische Tyrosinkinase,
   die an der Signaltransduktion verschiedener Zytokine (unter anderem am EPO-Rezeptor) beteiligt ist.

   Die Mutation verstärkt die Aktivität der JAK2 und führt damit
   zu EPO-unabhängigem Wachstum (Grafik 3). Diese Mutation ist erworben, weil
   sie nicht in der Keimbahn nachweisbar ist. Da Erythrozyten keinen Zellkern mehr besitzen, erfolgt der Nachweis dieser JAK2V617F-Mutation im peripheren Blut
   über Granulozyten-DNA. Verschiedene Nierenfunktionsstörungen können auch
   ohne hypoxische Stimuli zu einer Erythrozytose führen.
   Aus dieser Beobachtung heraus resultierte die Angst, dass die Substitution mit Testosteron das Wachstum
   einer bisher nicht erkannten Prostata­krebs­erkrankung beschleunigen könne.
   Weder wurde vermehrt Prostata­krebs unter einer Testosteron­substitutions­therapie diagnostiziert, noch besteht bei Männern mit hohen Testosteron­spiegeln eine
   erhöhte Tumorinzidenz. Hohes Testosteron wird häufig mit vermehrtem Haarausfall in Verbindung gebracht.

   Ein Zusammenhang, der in dieser monokausalen Type nicht besteht.Eine hormonelle Ursache für verstärkten Haarausfall kann allerdings eine Erhöhung
   des Hormons Dihydrotes­tosteron (DHT) sein.
   Neben Monatsspritzen, Tabletten oder Pflastern besteht die Möglichkeit, das natürliche
   bioidentische Testosteron in Kind einer transdermalen Applikation mittels Gel täglich auf die Haut aufzubringen. Hierdurch
   kann mit einer niedrigst möglichen Dosierung ein sehr konstanter Hormonspiegel aufgebaut werden. Hautpflaster zeigen zwar auch eine gute Wirkung, werden jedoch kaum
   noch angewendet, da sie häufig zu Haut­irritationen geführt haben und »sichtbar« sind.
   Die Zufuhr über Tabletten ist veraltet, weil sie keiner natürlichen Substitution, sondern vielmehr einer hoch dosierten Pharmako­therapie entspricht.

   NGS ist eine molekulardiagnostische Methode, die
   erlaubt, mehrere Gene gleichzeitig zu untersuchen und auch vor einer KMP durchgeführt werden kann.
   Angeborene sekundäre Erythrozytosen sind selten und werden meist durch Keimbahnmutationen verursacht, einschliesslich
   Mutationen in Genen, die am Sauerstoff-Sensorweg und Hb-Bildung beteiligt sind, unter anderem abnormale Sauerstoffaffinität (4).

   Es sind mehrere Mutationen bekannt, welche eine kongenitale Erythrozytose verursachen können (Tab. 4).

   Die sekundäre und die idiopathische Polyzythämie benötigen aus hämatologischer Sicht keine Therapie, da diese Patienten prinzipiell
   kein klar erhöhtes Risiko für Thromboembolien oder Transformation in eine andere Erkrankung haben.
   Eine Knochenmarkpunktion (KMP) ist hilfreich, um den Typ der MPN zu charakterisieren und
   das Vorliegen einer Fibrose, die prognostische Relevanz hat, zu
   prüfen. Wichtige Aspekte bei der Beurteilung sind die gesteigerte Zellularität, eine trilinäre
   Myeloproliferation, die Morphologie der Megakaryopoese, das
   Vorhandensein einer Fibrose, sowie eventuelle Vermehrung der Blasten. Die Flowzytometrie ist
   nicht zwingend nötig, könnte aber dazu beitragen, eine Zunahme der Blasten auszuschliessen.
   Erythrozytenvorläufer des Knochenmarks von Patienten mit
   PV proliferieren in vitro spontan ohne Zusatz von Erythropoietin. Gleichzeitig ist der EPO-Spiegel bei
   den meisten Patienten erniedrigt. Dies spricht für erworbene Mutationen im Bereich des Erythropoietin-Rezeptors beziehungsweise der
   dazugehörigen Signalkaskadengene. Bitte melden Sie sich
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   1’400 Patienten, welche die Hb/Hkt WHO Kriterien für PV erfüllt haben, identifiziert.
   Mit der Entdeckung von JAK2-Treibermutationen im Jahr 2005 und breit verfügbaren Methoden zur Testung stellt die PV meist keine
   diagnostische Schwierigkeit mehr dar. Eine diagnostische Herausforderung ist dagegen die JAK2-unmutierte d.h.
   JAK-2 unfavorable Polyzythämie, welche eine heterogene Gruppe von Entitäten umfasst.
   Produziert der Körper nicht genügend Testosteron, kann eine Substitutions­therapie mit natürlichem
   Testosteron erfolgen.
   Unser vorgeschlagener Diagnosealgorithmus für JAK2-unmutierte Polyzythämie
   bei Erwachsenen ist in Abbildung 1 dargestellt.

   Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Poly­zythämie
   und Erythrozytose wichtige Laborbefunde sind, welche eine weitere Abklärung triggern sollten. Parameter,
   die für die Kategorisierung dieser Art von Polyzythämie wegweisend sind, umfassen den Epo-Spiegel im Serum und den P50-Wert.